{"id":23,"date":"2015-03-07T09:40:34","date_gmt":"2015-03-07T09:40:34","guid":{"rendered":"http:\/\/www.hiperactividadmedicosypacientes.com\/?p=23"},"modified":"2017-03-17T12:37:52","modified_gmt":"2017-03-17T12:37:52","slug":"el-doctor-legido-presenta-sus-ultimas-investigaciones-en-autismo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.hiperactividadmedicosypacientes.com\/?p=23","title":{"rendered":"El doctor Legido presenta sus \u00faltimas investigaciones en autismo"},"content":{"rendered":"

Entrevista Completa al Doctor Agust\u00edn Legido, Jefe de Neuropediatr\u00eda del Hospital St Christopher\u00b4s en Philadelphia<\/span><\/p>\n

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\"Agustin_Legido_entrevista_autismo\"<\/span><\/p>\n

El pasado 24 de noviembre, asisti\u00f3 el Neuropediatr\u00eda Doctor Agust\u00edn Legido como ponente al IV Congreso Internacional de la Fundaci\u00f3n S\u00edndrome de West en Madrid. Este Doctor es colaborador de varias Asociaciones de Pacientes, entre otras la Asociaci\u00f3n Espa\u00f1ola de Pacientes con Dolor Neurop\u00e1tico, Neuralgia del Trig\u00e9mino y Disfunci\u00f3n de ATM (www.pacientesatm.com). Los voluntarios del Departamento de Prensa de esta entidad le hicieron una entrevista en agradecimiento a su trabajo en nuestra entidad.<\/strong> Esta entrevista no recoge el nombre de ninguna entidad ni promociona a ninguna empresa. Su \u00fanico objetivo consiste en divulgar las opiniones de este Doctor- Investigador con el fin de ayudar a la poblaci\u00f3n infantil afectada por autismo, epilepsia y otros trastornos del Sistema Nervioso Central. La entrevista fue realizada por los voluntarios del Departamento de Prensa de www.pacientesatm.com, entidad que cuenta con un Comit\u00e9 Cient\u00edfico de m\u00e1s de 15 especialistas cl\u00ednicos nacionales e internacionales, entre ellos el Doctor Legido.<\/span><\/p>\n

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\n P. \u2013 \u00bfNos puede comentar las ventajas e inconvenientes de los tratamientos que existen actualmente y qu\u00e9 perspectivas hay de nuevos tratamientos farmacol\u00f3gicos en el \u00e1mbito de estas patolog\u00edas?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. -Es importante que las personas con ni\u00f1os con autismo conozcan la verdad cient\u00edfica de lo que se ha demostrado que funciona y de lo que no funciona. Actualmente, existen varios tratamientos farmacol\u00f3gicos que en muchos casos deben combinarse con tratamientos conductuales para intentar modificar las conductas del ni\u00f1o. Se consiguen mejoras con tratamientos multidisciplinares y mixtos y hay estudios que estos tratamientos mixtos demuestran que mejoran sus s\u00edntomas.<\/span><\/p>\n

P.- \u00bfEn su opini\u00f3n cu\u00e1l es el futuro los tratamientos farmacol\u00f3gicos?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. – En algunos casos los ni\u00f1os autistas presentan comportamientos agresivos que hay que intentar modular. Se est\u00e1 probando con tratamientos como la Resperidona, la Olanzapina y el Aripiprazol. Estos f\u00e1rmacos se utilizan muy frecuentemente para mejorar la agresi\u00f3n. Tambi\u00e9n hay que controlar la hiperactividad que presentan algunos de estos ni\u00f1os.<\/span><\/p>\n

P. \u2013 \u00bfQu\u00e9 porcentaje de ni\u00f1os autistas tiene epilepsia?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. \u2013 Aproximadamente un tercio de pacientes con autismo tiene epilepsia. Pero el tema, en este caso, es que los ni\u00f1os que empiezan con S\u00edndrome de West, con espasmos que parecen un dolor de tripita, luego desarrollan ese tipo de epilepsia que se llama espasmos infantiles y pueden desarrollar otros tipos de epilepsia. Y, adem\u00e1s, muchos de los ni\u00f1os que sufren S\u00edndrome de West pueden desarrollar autismo.<\/span>
\n Entonces, los especialistas hablamos en general de otros m\u00faltiples s\u00edntomas asociados al S\u00edndrome de West. Por eso abordamos tambi\u00e9n la epilepsia. Resulta necesario abarcar todas las patolog\u00edas adicionales que presentan estos ni\u00f1os afectados. Por ejemplo, el d\u00e9ficit de atenci\u00f3n -que es m\u00e1s frecuente en estos ni\u00f1os- que en la poblaci\u00f3n en general. Los trastornos del sue\u00f1o que tambi\u00e9n son m\u00e1s frecuentes en estos ni\u00f1os que en la poblaci\u00f3n general. Y el autismo.<\/span><\/p>\n

P. \u2013 Actualmente \u00bfCu\u00e1les son los datos de prevalencia de autismo en Estados Unidos?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. – El 1% de los ni\u00f1os y ni\u00f1as norteamericanos pueden sufrir autismo.<\/span><\/p>\n

P. – \u00bfEst\u00e1n creciendo estas cifras? \u00bfPor qu\u00e9?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. – La respuesta es la respuesta del mill\u00f3n. Yo personalmente pienso que estas cifras est\u00e1n creciendo y mucho. En mi hospital en Estados Unidos, hace diez a\u00f1os se ve\u00eda cuatro ni\u00f1os al a\u00f1o con autismo. Ahora vemos ni\u00f1os que sufren autismo grave constantemente. Tenemos 4 casos a la semana e incluso m\u00e1s. El por qu\u00e9 no lo sabemos. Pensamos que las madres est\u00e1n sometidas a mucha contaminaci\u00f3n. Antes las gestantes tambi\u00e9n trabajaban e incluso con trabajos en el campo m\u00e1s duros. Y no se ve\u00edan tantos casos de autismo. Ahora, realmente vivimos en un mundo muy contaminado y hay una gran serie de factores que afectan al embarazo y a al desarrollo del ni\u00f1o dentro el \u00fatero. La alimentaci\u00f3n juega un papel fundamental y otros factores.<\/span><\/p>\n

P-. \u00bfQu\u00e9 tratamientos se recomiendan?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. -Hay tratamientos mixtos: farmacol\u00f3gicos y psicol\u00f3gicos. Lo importante que tienen que saber los padres es que hay una serie de “temas novedosos” para modificar las conductas que se ha demostrado que no funcionan. Un ejemplo de esto -en mi opini\u00f3n- es la terapia con caballos\u2026 Muchas de estas personas hacen terapia con caballos pero no hay datos que demuestren que el ni\u00f1o autista mejora con estas terapias. Es importante que la gente sepa que hay f\u00e1rmacos que se pueden utilizar y que se deben utilizar y pueden ayudar much\u00edsimo a estos ni\u00f1os. Por nuestra experiencia sabemos que corregir los trastornos del sue\u00f1o puede modificar mucho la agresividad de estos ni\u00f1os.<\/span><\/p>\n

P- \u00bfSobre qu\u00e9 temas profundizas en tus exposiciones sobre estas patolog\u00edas mixtas?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. -Hablo sobre tres \u00e1reas de investigaci\u00f3n de las cuales yo creo que van a poder salir posibles terapias para abordar las patolog\u00edas del SNC de los ni\u00f1os. Una de ellas es la investigaci\u00f3n con mitocondrias. Actualmente, estamos investigando con muestras bucales. Podemos hacer estudios de los componentes I y IV de la cadena respiratoria. Hemos presentado nuestros primeros datos recientemente, en el Congreso Anual n\u00famero 40 de la Sociedad Neuropedi\u00e1trica (Child Neurology Society) celebrado en Savannah, Georgia el 26 al 29 de Octubre del 2011. Hemos comprobado que el 50% de ni\u00f1os con autismo tienen un metabolismo anormal de las mitocondrias intracelulares que producen energ\u00eda (ATP o adenosin-Trifosfato).<\/span><\/p>\n

P. \u2013 Entonces \u00bfEstos ni\u00f1os presentan alguna alteraci\u00f3n metab\u00f3lica?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. \u2013 S\u00ed, de las mitocondrias, que al final son las que producen la energ\u00eda. Son parte de la cadena respiratoria que tiene 5 componentes. En boca solamente analizamos en el I y el IV. El 50% de los pacientes con este tipo de patolog\u00edas presentan alteraciones mitocondriales. L\u00f3gicamente estas cifras deben ser mucho m\u00e1s elevadas porque no estamos analizando los complejos II y el III ya que nuestra t\u00e9cnica no las detecta.<\/span>
\n Los ni\u00f1os con autismo presentan alteraciones de los complejos de la cadena respiratoria. Esta etapa es la v\u00eda final del metabolismo de las mitocondrias intracelulares para producir energ\u00eda (ATP o adenosin-trifosfato), que es la funci\u00f3n celular m\u00e1s importante.<\/span><\/p>\n

Nosotros medimos en muestras de c\u00e9lulas bucales -con una t\u00e9cnica que hemos perfeccionado en nuestro laboratorio-, los complejos I y IV de la cadena respiratoria en 78 pacientes con autismo. En este estudio comprobamos que su actividad estaba disminuida en un 50% de los casos. (No analizamos los complejos II y III, pues esta t\u00e9cnica no los detecta).<\/span><\/p>\n

Esta es la serie m\u00e1s grande publicada al respecto hasta ahora. Ahora los especialistas nos cuestionamos si este defecto es primario o secundario, y pensamos que resulta m\u00e1s probable que sea un fen\u00f3meno secundario. La hip\u00f3tesis es si esto sucede debido a cambios metab\u00f3licos producidos por reacciones inflamatorias-inmunes en pacientes con autismo, o bien, se produce debido a otros cambios epigen\u00e9ticos que producen una afectaci\u00f3n secundaria del metabolismo mitocondrial.<\/span><\/p>\n

Tambi\u00e9n nos preguntamos si el tratamiento de la disfunci\u00f3n mitocondrial podr\u00eda mejorar los s\u00edntomas del autismo. Esto resulta dif\u00edcil de probar. Pero definitivamente nuestros resultados suponen un hallazgo muy interesante.<\/span><\/p>\n

De hecho, esto tambi\u00e9n ha sido sugerido por otros grupos de estudio y plantea un estimulo para todos nosotros en esta l\u00ednea de investigaci\u00f3n. Actualmente, la relaci\u00f3n “mitocondria-autismo” es un t\u00f3pico “de actualidad” o “hot” como dicen los americanos.<\/span><\/p>\n

P. \u2013 \u00bfQu\u00e9 verdades hay en el \u00e1mbito de la ingenier\u00eda gen\u00e9tica para prevenir estas patolog\u00edas en ni\u00f1os?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. -Otra \u00e1rea en la que estamos investigando es en la ingenier\u00eda gen\u00e9tica o manipulaci\u00f3n de los genes y de sus prote\u00ednas en relaci\u00f3n con s\u00edndromes de autismo. Estas t\u00e9cnicas son m\u00e1s f\u00e1cilmente de aplicar en enfermedades debidas a la alteraci\u00f3n de un gen \u00fanico. En relaci\u00f3n con el autismo, ha sido muy importante el uso de modelos animales, como el modelo de s\u00edndrome de Rett. Esta enfermedad, en el ser humano, se presenta fundamentalmente en ni\u00f1as que presentan una serie de alteraciones neurol\u00f3gicas como retraso mental, microcefalia adquirida, un t\u00edpico movimiento de “lavados de manos” y tambi\u00e9n autismo. La mutaci\u00f3n gen\u00e9tica mas frecuente es la del gen MECP2. Pues bien, utilizando ratones, los investigadores en gen\u00e9tica han podido desactivar dicho gen MECP2 produciendo la enfermedad de Rett en los animales, en los cuales se manifiesta por afectaci\u00f3n del aprendizaje y disminuci\u00f3n de la expectativa de vida. Y, viceversa, en los mismos ratones se han podido posteriormente, reactivar el gen MECP2, consiguiendo revertir las manifestaciones cl\u00ednicas.<\/span><\/p>\n

En otros casos, se pueden manipular las prote\u00ednas reguladas por un gen, en casos de s\u00edndromes asociados a autismo. Por ejemplo, para el estudio de la enfermedad esclerosis tuberosa (ET), que presenta cambios de hipopigmentaci\u00f3n de la piel, lesiones “como de acne” en la cara, d\u00e9ficit cognitivo, riesgo de tumores cerebrales y autismo, diversos investigadores desarrollaron un modelo animal de ET en ratones mediante inactivaci\u00f3n del gen Tsc2. Este gen regula la producci\u00f3n de tuberina, que es una prote\u00edna activadora de la prote\u00edna mTOR, que es el efecto final de esta v\u00eda metab\u00f3lica. Por lo tanto, la p\u00e9rdida de tuberina resulta en desinhibici\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n a trav\u00e9s de mTOR. Los ratones presentan d\u00e9ficit de aprendizaje y memoria. El conocimiento de esta v\u00eda metab\u00f3lica-gen\u00e9tica regulada por el gen Tsc2, permiti\u00f3 a los investigadores tratar a los animales con Rapamicina, un inhibidor de mTOR. Todo ello provoc\u00f3 una mejor\u00eda de los d\u00e9ficits cognitivos y de la plasticidad sin\u00e1ptica. La Rapamicina se esta comercializando actualmente para tratar los tumores intracreaneales asociados a ET. Esto es un gran avance.<\/span><\/p>\n

Tambi\u00e9n, en estos momentos, se est\u00e1n desarrollando estudios cl\u00ednicos en el Reino Unido y en Estados Unidos para evaluar el efecto de la Rapamicina en las manifestaciones cl\u00ednicas de autismo en ET.<\/span><\/p>\n

Estos hallazgos son muy relevantes para el autismo, ya que hay varias enfermedades debidas a mutaci\u00f3n en un gen \u00fanico, adem\u00e1s de ET, como X fr\u00e1gil, neurofibromatosis tipo I y mutaciones del gen PTEN, que se asocian a autismo y en conjunto representan un 14% de todos los pacientes con autismo. Todos ellos, de distinta manera, est\u00e1n relacionados con la v\u00eda molecular PI3K-TSC1\/2-mTOR. De esta forma, se produce una activaci\u00f3n excesiva o una desregulaci\u00f3n de mTOR. Por lo tanto, el mismo principio de tratamiento aplicado a ET, anteriormente comentado, podr\u00eda utilizarse en estas enfermedades.<\/span><\/p>\n

P. \u2013 \u00bfHay otras posibilidades?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. – La otra posibilidad consiste en la introducci\u00f3n del gen directamente en el cerebro a trav\u00e9s de vectores virales, por ejemplo. Eso es muy dif\u00edcil. Por eso est\u00e1n viendo otros mecanismos. Esto se hizo hace unos a\u00f1os, pero ahora est\u00e1n viendo si pueden hacer la transcripci\u00f3n directamente a trav\u00e9s del RNA, sin tener que usar vectores virales. Hoy sabemos que los genes que causan retraso mental y autismo, lo hacen a trav\u00e9s de unas v\u00edas bioqu\u00edmicas que estamos identificando.<\/span><\/p>\n

Cuando lo consigamos, se pueden utilizar f\u00e1rmacos que act\u00faen sobre esas v\u00edas metab\u00f3licas. El punto es el siguiente. Actualmente, se conoce que el gen act\u00faa a trav\u00e9s de una cascada metab\u00f3lica. No es que el gen lo haga todo. Sabemos que hay una cascada metab\u00f3lica implicada y se est\u00e1n desarrollando estudios para ver c\u00f3mo se pueden bloquear esas cascadas metab\u00f3licas. Es lo que se llama downstream effect. Y, luego, se produce el upstream effect: Los RNAs leen el ADN, entonces se pueden utilizar medicaciones que hacen que se pase la lectura normal y, as\u00ed, se producen mejor\u00edas en el laboratorio y mejor\u00edas cl\u00ednicas. Eso se hizo, por ejemplo, con fibroblastos en la enfermedad Werdnig Hoffman o Spinal Muscular Atrophy, en la que se alteran las astas anteriores de la m\u00e9dula espinal. Al estudiar el gen de esta enfermedad vieron que se produc\u00eda \u00e1cido valproico, un antiepil\u00e9ptico.<\/span><\/p>\n

P. \u2013 \u00bfInvestiga tambi\u00e9n con c\u00e9lulas madre?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. – Lo que est\u00e1 pasando en esa \u00e1rea es fascinante\u2026 En principio, se identificaron las c\u00e9lulas madre embrionarias fetales de blastocitos. Luego, un investigador japon\u00e9s descubri\u00f3 que se pueden utilizar c\u00e9lulas de fibroblastos y, a trav\u00e9s de cuatro factores de transcripci\u00f3n, se pueden modificar esas c\u00e9lulas y hacer otro tipo de c\u00e9lulas. Actualmente, se est\u00e1 avanzando mucho para poder modificar esas c\u00e9lulas madre y que \u00e9stas puedan ser \u00fatiles. Aunque hoy por hoy est\u00e1 todo en proceso de investigaci\u00f3n.<\/span><\/p>\n

Hace a\u00f1os, se estudi\u00f3 el desarrollo del sistema nervioso central y esto nos abri\u00f3 una nueva perspectiva al permitirnos aislar c\u00e9lulas madre de embriones humanos (c\u00e9lulas ES), o de reprogramar fibroblastos humanos o de rat\u00f3n en c\u00e9lulas madre, llamadas c\u00e9lulas madre pluripotenciales inducidas (iPSC). Para ello se utilizan factores de transcripci\u00f3n como Oct4, c-Myc, Sox2 o Klf4. Existe una gran similitud en la expresi\u00f3n gen\u00e9tica entre iPS y ES. La investigaci\u00f3n actual se dirige al descubrimiento de los m\u00e9todos necesarios para dirigir las iPS y ES hacia el fenotipo neuronal y para su derivaci\u00f3n subsiguiente y crecimiento en neuronas y c\u00e9lulas gliales espec\u00edficas de una regi\u00f3n del Sistema Nervioso Central (SNC). Si bien las iPSCs no son mejores que las ES, los estudios preliminares sugieren que las iPSCs pueden ser igualmente prometedoras en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas tard\u00edas y, quiz\u00e1 mejor en alteraciones tempranas del neurodesarrollo, como es el caso del autismo, trastorno por d\u00e9ficit de atenci\u00f3n e hiperactividad, o alteraciones del lenguaje y del aprendizaje.<\/span><\/p>\n

As\u00ed, mediante la recreaci\u00f3n in vitro del desarrollo neuronal in vivo, se comprenden los programas moleculares de desarrollo que son responsables del fenotipo de una enfermedad espec\u00edfica del sistema nervioso central en humanos. Es decir, el objetivo final del estudio de iPSC y las c\u00e9lulas ES neuronales nos ayudan a comprender la patogenia, el diagn\u00f3stico y el tratamiento de enfermedades concretas del sistema nervioso central (SNC).<\/span><\/p>\n

Por ejemplo, varios investigadores han creado un modelo in vitro de c\u00e9lulas de s\u00edndrome de Rett a partir de c\u00e9lulas madre del rat\u00f3n modelo de la enfermedad. En humanos, la enfermedad de Parkinson es un ejemplo en el que se han hecho grandes avances en las investigaciones con c\u00e9lulas madre gracias al buen conocimiento de los s\u00edntomas de esta patolog\u00eda (p\u00e9rdida de neuronas dopamin\u00e9rgicas u otros). Las iPSCs representan una fuente potencial para el transplante y, si son derivadas del mismo paciente, son inmunol\u00f3gicamente compatibles. De momento, se ha demostrado la posibilidad de transplantar dichas c\u00e9lulas humanas a modelos animales afectados con la enfermedad de Parkinson demostrando as\u00ed el potencial de corregir las alteraciones anat\u00f3micas y funcionales. Pero por el momento no hay estudios cient\u00edficos que hayan demostrado la utilidad del uso de c\u00e9lulas madre en el tratamiento del autismo. Se est\u00e1 investigando.<\/span><\/p>\n

P. -Entonces \u00bfActualmente se pueden tratar las enfermedades del SNC con este tipo de terapia celular?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. – No, hoy no. Actualmente, hay cl\u00ednicas que se aprovechan de la tragedia de los dem\u00e1s. Hay cl\u00ednicas en Panam\u00e1 y Costa Rica, por ejemplo, que prometen curar el autismo con transplantes de c\u00e9lulas madre donde cada infusi\u00f3n cuesta 20.000 d\u00f3lares. Es muy importante indicar lo que hay y lo que no hay. Lo que funciona y lo que no. Dentro de unos a\u00f1os, el estudio de c\u00e9lulas madre puede dar soluciones terap\u00e9uticas, pero hoy les cobran 20.000 d\u00f3lares a los pacientes por nada. No est\u00e1 claro que tipo de c\u00e9lulas usan, no han publicado ning\u00fan estudio en revistas cient\u00edficas.<\/span><\/p>\n

P. \u2013Hay gran cantidad de pacientes que tenemos en la asociaci\u00f3n con esclerosis m\u00faltiple, que tienen neuralgia del trig\u00e9mino\u2026 que les recomiendan realizar transplante de c\u00e9lulas a trav\u00e9s de la m\u00e9dula \u00f3sea con c\u00e9lulas madre en Estados Unidos, \u00bfEs posible esta terapia?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. -No. En primer lugar, no saben qu\u00e9 c\u00e9lulas madre est\u00e1n transplantando. \u00c9se es el tema. Es muy importante tener las c\u00e9lulas bien diferenciadas. E insisto en que actualmente no hay resultados. Se est\u00e1 investigando.<\/span><\/p>\n

P.- Otro tema que nos consultan frecuentemente los padres son las pruebas de cribado neonatal para descartar autismo y S\u00edndrome de West en familias que ya tienen alg\u00fan familiar afectado \u00bfCu\u00e1l es vuestra experiencia en Estados Unidos?<\/strong><\/span><\/p>\n

Doctor Legido. -No se hacen pruebas de diagn\u00f3stico de cribado neonatal en autismo. Lo que hay que hacer es un diagn\u00f3stico lo antes posible y el tratamiento lo antes posible. Pero no hay posibilidad de un diagn\u00f3stico prenatal en autismo y tampoco en TDAH. No se realizan porque no hay marcador bioqu\u00edmico o gen\u00e9tico. Se conocen alteraciones de neurotransmisores prenatales y muchos genes que regulan el desarrollo del sistema nervioso central que se han asociado al autismo. Pero el screening o despistaje neonatal es una prueba que tiene que demostrar un “coste\/beneficio”, en el sentido de seguridad diagn\u00f3stica.<\/span><\/p>\n

Es posible que, en el futuro, s\u00ed se pueda llegar a identificar un panel de genes que est\u00e9n asociados con un elevado porcentaje de casos de autismo. Ser\u00eda ideal que se pudiera utilizar una prueba gen\u00e9tica de screening neonatal. Lo mejor ser\u00eda descubrir un marcador bioqu\u00edmico. Por otro lado, si el ni\u00f1o es diagnosticado con un defecto gen\u00e9tico espec\u00edfico se puede evaluar dicho da\u00f1o en el \u00fatero a trav\u00e9s de una amniocentesis. En relaci\u00f3n con las enfermedades mitocondriales, las \u00faltimas cifras sugieren una incidencia de 1\/400 reci\u00e9n nacidos vivos. Por lo tanto, en un futuro cercano es posible que se consideren para ser incluidas en las pruebas de cribado neonatal de errores innatos del metabolismo diagn\u00f3stico prenatal.<\/span><\/p>\n

Agradecimientos especiales al Doctor Legido por compartir con todos los lectores sus investigaciones con el fin de ayudar a especialistas cl\u00ednicos en el tratamiento de las patolog\u00edas del SNC en la poblaci\u00f3n infantil.<\/span><\/p>\n

El Doctor Agust\u00edn Legido particip\u00f3 como ponente en el IV Congreso Internacional de la Fundaci\u00f3n S\u00edndrome de West en Madrid que se celebr\u00f3 en las instalaciones de la Fundaci\u00f3n Ram\u00f3n Areces.<\/span><\/p>\n

Esperanza Otero y Mar\u00eda Huerta. Voluntarios de la Junta Directiva de la Divisi\u00f3n de Comunicaci\u00f3n de www.pacientesatm.com que cuenta con un Comit\u00e9 Cient\u00edfico de m\u00e1s de 15 especialistas cl\u00ednicos nacionales e internacionales.<\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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